Még tavaly (2016) keresett meg egy kedves ismerősöm, hogy mit szólok ahhoz a cikkhez, hogy "Megvan, anyja intelligenciáját örökli a gyerek". A kutatás nem volt új, de valamiért elővette az Independent és onnan a Házipatika. Az ilyen kijelentések nagyon jó klikvadászok, mert tényleg szeretnénk tudni, hogy saját és párunk tulajdonságaiból mi is fog a gyerekbe kerülni.
A kérdéskör tisztázásához egy adag fogalmat/jelenséget tisztáznom kell. Próbálok rövid lenni, tartsatok velem!
Örökölhetőség
Az evolúciógenetikában ismert az örökölhetőség vagy heritabilitás fogalma. Ez mutatja meg, hogy egy tulajdonság varianciájáért hány százalékban felelős a genetika. A variancia hányad részért felelős, s nem az átlag hányad részéért. Az intelligencia heritabilitása 0,3–0,8 között mozog. Például egy 2014-es brit felmérésben 0,6-os értéket kaptak ( et al. 2014). Ez azt jelenti, hogy az egyes 16 éves diákok közötti különbségek 60%-áért a genetika volt felelős. A többiért a környezet (az oktatás a környezet része). És nem azt jelenti, hogy egy 100-as IQ 60 pontjáért a genetika felelős, és 40-et rakott hozzá a környezet. Tehát még egyszer: a variancia, azaz az emberek közötti átlagos különbségek hányad részéért felelős a genetika.
Az intelligenciának tehát van genetikai háttere. Az heritabilitás adott populációra és adott környezetre igaz. A brit adatok tehát nem alkalmazhatóak ránk magyarokra. Nálunk lehet más ez az érték. Ez nem azt jelenti, hogy nálunk – vagy bárhol máshol – más a genetika, hanem más a környezet. Amennyiben a környezet – az oktatás – más, úgy változik ez az érték is.
A heritabilitás fogalmával azért is fontos tisztában lenni, mert minden cikk, amiben "megtalálták valaminek a génjét" alapvetően egy heritabilitás érték becslésre vezethető vissza. Amennyiben ez nem 0, úgy van valami genetikai háttere az adott tulajdonságnak.*
Az intelligenciának tehát van genetikai háttere. Az heritabilitás adott populációra és adott környezetre igaz. A brit adatok tehát nem alkalmazhatóak ránk magyarokra. Nálunk lehet más ez az érték. Ez nem azt jelenti, hogy nálunk – vagy bárhol máshol – más a genetika, hanem más a környezet. Amennyiben a környezet – az oktatás – más, úgy változik ez az érték is.
A heritabilitás fogalmával azért is fontos tisztában lenni, mert minden cikk, amiben "megtalálták valaminek a génjét" alapvetően egy heritabilitás érték becslésre vezethető vissza. Amennyiben ez nem 0, úgy van valami genetikai háttere az adott tulajdonságnak.*
Betegség vagy okosság
Egy-egy gén hatását általában úgy tudjuk megismerni, hogy elromlik és látjuk mi történik az egyeddel. Viszont így csak azoknak a géneknek és csak azon hatásait érzékeljük, amik valamit nagyon elrontanak. A gének, amelyekről az intelligencia kapcsán a tanulmányok írnak olyan gének, amelyek elromlásával súlyosan értelmi fogyatékos lesz az illető. Az egyedfejlődés bizonyos részeit szabályozó génekről van szó, amelyek normális állapotban biztosítják, hogy kialakuljon az emberre jellemző agy. Ezekben elromlik valami, az nagy problémát okoz.
Egy 2009-es összefoglaló külön kijelenti, hogy nem ismert olyan gén, ami a normál értékű intelligencia változásáért lenne felelős (valószínűleg van ilyen, de valószínűleg sok és igen kis hatású) (Deary et al. 2009). Amikor az intelligenciáról beszélünk, akkor nem az érdekel, hogy kitől és hogyan örököljük azokat a géneket, amelyektől egészségesen fejlődünk, hanem azt szeretnénk tudni, hogy mitől leszünk szuperokosak. Na ezt nem tudjuk.
Az értelmi fogyatékosságért felelős gének körülbelül 20%-a az X kromoszómán van, míg az összes génnek csak a 3,4%-a (Zechner et al. 2001, Deary et al. 2009). Tehát az X kromoszómán arányaiban több olyan gén van, ami az egészséges agy kialakításában vesz részt, mint más kromoszómákon. X kromoszómát viszont a fiúk csak az anyjuktól kapnak (apától ugye Y-t, ezért lesznek fiúk). Közeledünk a bejegyzés témájához: egészséges agyunk egy részéért anyukánk egészséges génjei felelősek.
Az X kromoszóma génjei nagyon konzerválódtak, nem sok variancia van bennük (Ross et al. 2005, Ross et al. 2006). Ez is alátámasztja, hogy ami az X kromoszómán van annak ott kell lennie az egészséges egyedfejlődéshez.
Genetikai bevésődés
Végül eljutunk oda, hogyan lehet valamit csak az anyától örökölni mindkét nem számára. Anyától és apától is kapunk ugyanannyi génállományt (az XY kivételével). Az egyedfejlődés során azonban bizonyos sejtekben/szövetekben csak az egyik érvényesül. Genetikai bevésődésnek (genetic imprinting) hívjuk azt a jelenséget, hogy az anyától és az apától kapott génkészlet megkülönböztethető, s máshogy érvényesülnek. A géneknek egy igen kis része ilyen (100–150), a legtöbb gén egyformán érvényesül, függetlenül, hogy melyik szülőtől kaptuk. A bevésődött apai gének, ha egyedül hatnának, akkor igen nagy lenne az embrió, s jól fejlett izmai lennének. A bevésődött anyai gének pedig a kültakaró és az agy fejlődésében vesznek részt (az idegszövet lényegében kültakaró – ektoderma – eredetű). Főleg a kezdeti embrionális fejlődésben fontos ez, más a hatásuk, s amennyiben egyik nincs, úgy a fejlődésben mindenféle problémák lesznek (ez a fő oka, hogy kötelezően szexuálisak az emlősök). Egerekben is jellemző, hogy az egyik génkészlet nélkül az embriók abortálódnak (ez emberben is igaz, de embereken nem kísérletezünk).Az anyai és az apai gének nem alapvetően mások, hanem mások vannak bekapcsolva, s így más a hatásuk. Én minden gyerekemnek apai géneket adok tovább. Ők az unokáimnak ezeket továbbadhatják. Ha a fiaim adják tovább, akkor azok apai gének a leendő unokáimban, de ha a lányom adja tovább, azok már anyai gének azokban a leendő unokákban. Tehát pontosan ugyanazok a gének apaiként és anyaiként máshogy viselkednek (vájt fülűeknek: epigenetikáról van szó).
Szóval az agy fejlődésének jó részén az anyai gének hatnak. Nem kizárólagosan és nem mindenütt, de tényleg jobbára igen. Ezt egereken mutatták ki (Allen et al. 1995). Nincs okunk feltételezni, hogy emberben nem így lenne, illetve szexkromoszóma rendellenességek (XXY, XXX és társaik) ennek megfelelő elváltozásokat produkálnak (X-en sok agyfejlődésben fontos gén van, ahogy fentebb írtam).
Nem értjük miért pont az agy fejlődésében hatnak anyai gének és ezek miért különlegesek, ha különlegesek, az emberben. Egyelőre emberben és egérben vizsgálták a kérdést, de a teljes képhez majmokon és más emlősökön végzett kutatások is szükségesek. Ezekkel együtt talán már tisztábban láthatunk. Keverne (2015) és Isles és Wilkinson (2011) összefoglalóit ajánlom olvasásra, akik részletesebb információra vágynak.
Akkor most az anyánktól örököljük az eszünket vagy sem? Szerintem nem. Az eredmények azt mutatják, hogy az agy fejlődésének egy fontos és korai szakaszában az anyai gének fontosak, s nélkülünk nem lesz egészséges emberi agyunk. Nem tudjuk kitől és hogyan örököljük azokat a géneket, amelyek okosabbá teszik az egyik egészséges embert a másik egészséges embertől.
A Bernard Shaw anekdota azért elgondolkodtató:
Isadora Duncan táncosnő Bernard Shaw írónak:
– Nem lenne csodálatos, ha gyermekünk lenne, aki az én szépségemet és az ön eszét örökölné?
Az író így válaszolt:
– Igen, de mi lenne, ha az én szépségemet és az ön eszét örökölné?
Hivatkozott irodalom
- Keverne, E. B., Fundele, R., Narasimha, M., Barton, S. C. és Surani, M. A. 1996. Genomic imprinting and the differential roles of parental genomes in brain development. Developmental Brain Research 92(1): 91–100
- Krapohl, E., Rimfeld, K., Shakeshaft, N. G., Trzaskowski, M., McMillan, A., Pingault, J.-B., Asbury, K., Harlaar, N., Kovas, Y., Dale, P. S. és Plomin, R. 2014. The high heritability of educational achievement reflects many genetically influenced traits, not just intelligence. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA 111(42): 15273–15278
- Deary, I. J., Johnson, W. és Houlihan, L. M. 2009. Genetic foundations of human intelligence. Human Genetics 126(1): 215–232
- Zechner, U., Wilda, M., Kehrer-Sawatzki, H., Vogel, W., Fundele, R. és Hameister, H. 2001. A high density of X-linked genes for general cognitive ability: a run-away process shaping human evolution? Trends in Genetics 17(12): 697–701
- Allen, N. D., Logan, K., Lally, G., Drage, D. J., Norris, M. L. és Keverne, E. B. 1995. Distribution of parthenogenetic cells in the mouse brain and their influence on brain development and behavior. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA 92(23): 10782–10786
- Ross, M. T., et al. 2005. The DNA sequence of the human X chromosome. Nature 434(7031): 325–337
- Ross, M. T., Bentley, D. R. és Tyler-Smith, C. 2006. The sequences of the human sex chromosomes. Current Opinion in Genetics & Development 16(3): 213–218
- Isles, A. R. és Wilkinson, L. S. 2011. Genomic imprinting effects on brain and behavior: Future directions. - In: A. Petronis és J. Mill (szerk.), Brain, Behavior and Epigenetics. Springer, old. 169–184
- Keverne, E. B. 2015. Genomic imprinting, action, and interaction of maternal and fetal genomes. Proceedings of the National Academy of Sciences 112(22): 6834–6840
* Mondok egy furcsát: a 0 örökölhetőség még nem jelenti, hogy nincs az adott tulajdonságnak genetikai háttere. Például a végtagjaink számát egyértelműen a genetika határozza meg. Örökölhetősége mégis 0. Mert a végtagszámban való variancia, azaz, hogy van, akinek kevesebb végtagja van, az mind a környezetre vezethető vissza (betegség, baleset, fejlődési rendellenesség) és nem a genetikára.
