2021. február 27., szombat

A kamasz lányok növelik a válás kockázatát

A múlt év végén jelent meg egy tanulmány holland és amerikai adatokra támaszkodva, hogy a tini lányok szülei egy kicsivel nagyobb valószínűséggel válnak el, mint a tini fiút nevelő szülők.


Voltak korábban is tanulmányok, amelyek azt mutatták, hogy a lányt nevelő szülők inkább vállnak, de ezt a hatást nem mindegyik vizsgálat tudta kimutatni. Érdekes módon azon tanulmányokban, ahol kisgyerekes családokat vizsgáltak nem volt különbség a válás valószínűségében attól függően, hogy az elsőszülött lány vagy fiú. Ellenben, ha tiniket nevelő szülőket is bevettek a vizsgálatba, akkor kimutatható hatást találtak.


A válás valószínűsége az idővel folyamatosan nő. Ez egy úgynevezett kumulatív valószínűség, azaz azt mutatja, hogy ha kiindulunk 100 frissen házasodott párból hányan bontják fel házasságukat egy adott időpillanatig. A másik mérhető valószínűség, egyfajta kockázat az, hogy egy adott házaspár elváll, ha a gyereke adott idős. Mindezt valamihez arányosítják, jelen esetben a születés évében való váláshoz (azaz úgy veszik, hogy az az 1).


A válás valószínűsége a gyerek születésekor mért valószínűséghez képest. Egyedül a gyermek 13-18 éves kora között számít, hogy az elsőszülött lány vagy fiú. Figyeljük meg, hogy az első gyerek 18-19 éves koráig nő a válás valószínűsége, utána csökken.

Az elemzést azt teszi lehetővé, hogy a hollandok nagyon pontos adatokat vezetnek arról, hogy ki mikor házasodott, vállt el, hány gyerekük született és mikor, milyen iskolákat végeztek, bevándorlók-e. Ezeket az adatokat elemezhették a kutatók. Bár általában nem szeretjük, ha adatokat gyűjtenek és tárolnak rólunk, de az emberi viselkedésről (a társadalom működése ebből következik, de a gazdaság is sok ember viselkedésének eredője) így lehet a legtöbbet megtudni. Ezen kívül egy 9 éves kérdőíves felmérés adataira is támaszkodhattak, ami a családtagok érzelmi állapotáról, elégedettségükről, családjukkal való viszonyukról kérdezte a kutatásba bevontakat (ez persze 10 ezres nagyságrendű adat a több milliós minden felnőtt házas vagy élettársi viszonyban levőre kiterjedő adatbázishoz képest).


Az eredményeket egy listaként teszem közzé. Ahol nem találtak eltérést az elsőszülött lányt vagy elsőszülött fiút nevelő családoknál, azt általában nem említem meg. Jobbára nincs különbség a házasságok mért jellemzőiben a tekintetben, hogy mi a neme az elsőszülött gyermeknek. Nagyon fontos továbbá, hogy ezek igen kicsi valószínűségbeli különbségek, az emberi kapcsolatok és életutak pedig sokfélék. Attól, hogy valakinek az elsőszülötte lány vagy fiú, senkinek sincs előre meghatározva az élete, a házasságának hossza vagy kapcsolata gyerekeivel. Korábban írtam arról, hogy hogyan NE értelmezzünk statisztikai adatokat. Az most is érvényes!


  • Az elsőszülött lányokkal rendelkező házasok 3 nappal tovább házasok.
  • Az elsőszülött lányokkal rendelkező házasok 0,11%-kal valószínűbben mindketten született hollandok, 0,15%-kal kevésbé valószínű, hogy mindketten bevándorlók.
  • Az elsőszülött leánygyermekkel rendelkező anyák inkább középfokú végzettséggel rendelkeznek, mintsem vagy felsőfokúval vagy csak alapfokúval (általános iskola).
  • A gyerek születése előtt vagy utána összeházasodók között nincs különbség az elsőszülött neme tekintetében.
  • Az elsőszülött lánnyal rendelkező családoknak kicsit kevesebb gyerekük lesz, mint az elsőszülött fiúval rendelkezőknek.
  • Az elsőszülött lánnyal rendelkező házaspárok kicsit magasabb valószínűséggel válnak el. Ez a különbség az elsőszülött lány 12-18 éves korában magasabb az azonos korú elsőszülött fiúval rendelkező családokénál. Ebben az időszakban viszony átlagosan 5%-kal magasabb. Hasonló hatása van a nem elsőszülött leánygyermekeknek, amikor azok 13-18 évesek.
  • A bevándorló házaspárok válási gyakorisága alacsonyabb, a "bennszülöttek" házassága a következő legtartósabb és a vegyes házasságok végződnek leggyakrabban válással.
  • A magasabb képzettségű házasok kevésbé válnak.
  • Az elsőszülött lány hatása a válásra a kevert házasságoknál magasabb, mint az azonos hátterű szülőknél. Az nem számít, hogy az anya vagy az apa a bevándorló.
  • Az 1956 előtt született apáknál magasabb az első lány hatás.
  • A magasabb iskolázottságú apák esetében az első lány hatás kisebb.
  • Magasabb az első lány hatás, ha a szülők iskolai végzettsége között nagy a különbség.
  • Az első lány hatás eltűnik, ha az apának volt leánytestvére (és így a leánytestvér nélküli apáknál a hatás még jelentősebb). Az anya testvéreinek neme nem számít.
  • A tini lányok apjai többet veszekednek feleségükkel gyereknevelési nézeteltérés miatt.
  • A tini lányok apjainak rosszabb a kapcsolata a családjukkal.
  • A tini lányok anyjai több nézeteltérésről számoltak be párjukkal pénzügyek kapcsán.
  • A tini lányok szülei nem érzik inkább anyagilag megterhelőnek a gyereknevelést, mint a tini fiút nevelők.
  • A kisebb lányt nevelő anyák kevésbé érzik megterhelőnek a szülőséget, mint a kicsi fiút nevelő anyák.
  • A szülők nem töltenek több vagy kevesebb időt tini gyerekükkel annak neme alapján.
  • A tini lányok bevallásuk szerint rosszabb viszonyban vannak az apjukkal, mint a tini fiúk. Hasonló különbség az anyáknál nincs.
  • A tini fiúk inkább isznak, a tini lányoknak meg inkább van pasijuk.


Az eredmények értelmezése tág teret ad a fantáziának

Ezek az eredmények. A tanulmányban nem így, hanem saját elméletükkel együtt mutatták be azt, mintegy alátámasztásként. Én direkt nem írtam le, hogy akár mások, akár a szerzők mit gondolnak miért lehet magasabb a kamasz lánnyal rendelkező családokban a válás valószínűsége. Sőt akár most mindenki meg is állhat az olvasásban és előjöhet a saját elképzelésével!







Az egyik lehetséges magyarázat, hogy az apák vagy mindkét szülő fiút szeretnének, tehát a lánnyal is súlyosbított házasságok "értéke" így kisebb. Egyrészt, ha az apák kevésbé tartanák értékesnek a leánygyermeküket, vagy azt a házasságot, ami leánygyermeket adott számukra, akkor a válásnak korfüggetlenül magasabbnak kéne lennie. A gyerek neme a születésétől evidens, nem kell 12 évet várni a realizálására. Továbbá, amennyiben a családok eleve a fiúgyermeket preferálnák, azaz például addig vállalnának újabb és újabb gyerekeket, amíg az fiú nem lesz, akkor az elsőszülött fiúval rendelkezőknek lenne kevesebb gyereke (hiszen ezzel letudták a fiú iránti vágyukat). Viszont pont, hogy több gyereke van azoknak, akiknél az első gyerek fiú.


Amúgy az első gyermek tekintetében van preferencia: a terhes nők inkább kislányt szeretnének, a leendő apukák pedig inkább fiút (Marleau és Saucier 2002). Azért kell hangsúlyozni, hogy ez már terhes nőknél mért preferencia (tehát, akiknek lesz gyerekük), mert egyetemista lányokat kérdezve, hogy mi lenne a kívánt elsőszülött neme, fiúpreferenciát mértek. A fiúknál mindig jellemző a fiúpreferencia (azért a leendő apák negyede lányt szeretne, negyedének meg mindegy a fiú neme). A további gyerekek tekintetében viszont jellemzően az a vágy, hogy legyen fia és lányai is a párnak (Hank és Kohler 2000). Szóval ez is mutatja, hogy nempreferencia nem lehet a válás mögött, főleg, ha az csak a gyermek tini éveinél jelentkezik


Van olyan elmélet is, hogy a lányok felnevelése drágább (ez amúgy igaz*, bár a LEGO tud olyan drága lenni, mint a kozmetikai cikkek és a ruhák). Bár ugye ez válástól függetlenül így marad, ráadásul megint csak a gyerek születésétől tudható. Persze az ember nem igazán híres az előrelátásáról (akármit is állítunk magunkról!), tehát elképzelhető, hogy csak akkor kezdi ezt problémának érezni, amikor kezd tényleg drágább lenni egy lány. De a szülők nem érzik nagyobb tehernek a tini lányukat, mint egy tini fiút.


Van továbbá olyan elmélet, ahol a gyerek neme és a válás valószínűsége közötti viszony ok-okozati viszonya megfordul. Ahol a családban több a stressz, ott inkább a lánymagzatok maradnak meg. Tehát egy eleve problémákkal terhes házasságban inkább születnek lányok (mert a fiú embriók abortálódnak). Ebben az esetben nem várnánk, hogy az elsőszülött lányos házasságok hosszabbak, illetve azt várnánk, hogy minden időszakban magasabb a lányos családoknál a válás valószínűsége (hiszen a lány akkor egy meglevő családi stresszt indikál, ami növeli a válás kockázatát).


Ha mindez nem, akkor mit gondoltak a szerzők az eredményről?

Dobpergés!

Dobpergés!

A szülők a nemi szerepekről vallott különböző elképzelései miatt kapjuk ezt az eredményt.


Bevallom itt nagyon elszomorodtam. Úgy érzem tényleg van egy ilyen tendenciózus ideológiai nyomulás, hogy a nemi szerepek és elutasításuk miatt van minden. Persze lehet sok mindent a fenti listából ez alapján értelmezni. Például, hogy a korábban született apáknál nagyobb a hatás, mert ők inkább a tradicionális családképet preferálják. Vagy nagyobb a hatás a vegyesházasságoknál,  mert ott térhet el leginkább a nők helyéről való vélekedés. Viszont ha az apák lennének e mögött (ők akarnának hagyományos női szerepet a lányuknak), akkor miért nem magasabb az első lány hatás, ha bevándorló apa és benszülött holland anya gyerekéről van szó, mintha a fordított a helyzet? Illetve azt sem értem, hogy ha valaki identitásának olyan szerves része a nemi szerepek, hogy ez befolyásolja a gyereknevelését (és nem a házasságát, azt elhiszem, hogy befolyásolja), akkor a fiúk nevelésében való nézeteltérésnek is meg kéne mutatkoznia. Nem tudom elhinni, hogy hitelesen lehet egyszerre hímsoviniszta fiút és femináci lányt nevelni.


Az online felmérésben, amit nem a kutatók végeztek csak adatait használták fel, úgy tűnik nem volt arra külön kérdés, hogy a nemi szerepekről mi a véleménye a családoknak / gyerekeknek. A meglevő adatok csak nagyon indirekt úton utalnak erre és lehet teljesen más értelmezés is. Ráadásul bár lehet, hogy a nemi szerepekről való gondolkodás jelentősen változott az elmúlt évtizedekben (a női egyenjogúság javára), a lányok mégis több időt töltenek házimunkával egy amerikai tanulmány alapján. A tanulmány 1977-1978 és 2003-2005 időszakban végzett felmérésen alapul. Eredménye alapján a lányok több időt töltenek házimunkával és ez a 2000-es évek elején kifejezettebb, mint a '70-es években!


Szerintem – ami persze a tudományban nem jelent semmit, de a hipotézisek felállítása, mindig egy szerintemmel kezdődik – egyszerűen az van az eredmény mögött, hogy a tini lányok többet veszekednek az anyjukkal, ami rombolja a házasságot. A konfliktus nem nemi szerepekről szól, hanem hogy miért nem lehet télvíz idején rövid ujjú pólóban járni, vagy miért viseljük nehezen, hogy az imádott leánygyermek nem hajlandó velünk jönni sehova (a fiúk se, csak ők halkabban morognak). És miért az apjukkal érzik a konfliktust a lányok. Ezért:



Azt is aláírom, hogy sokat segít a konfliktusok kezelésében, ha az ember korábban átélt ilyesmit. Például állandó konfliktus a gyerekeimmel a számítógép előtt ülés vagy a "menjetek már el fürdeni mindjárt 10 óra" problémája. Viszont ezek gyerekként az én életemben is jelen voltak. Én is (tesóm is) mindig többet szerettünk volna játszani a számítógéppel, mint lehetett (és egy teljes gyerekkort monitor előtt töltve valahogy mégis felnőttem, csak megnyugtatásul a többi szülőnek). És mindig veszekedtünk azon, hogy ki menjen előbb fürödni (és kerüljön így közelebb az elkerülhetetlen lefekvéshez), aminek így utólag nem látom értelmét, de pontosan ezt hozzák a gyerekeim is. Ettől a konfliktus megmarad, a gyereket néha el kell szakítani a géptől, valahogy minden gyereket ágyba kell terelni este, de úgy érzem ismert terepen mozgok. A tini gyerek (főleg egy lány!) lázadásával szemben viszont teljesen érthetetlenül állok (amúgy a feleségem is). Egyikünknek sem volt ilyen lázadó korszaka. Nekem meg nem volt lánytestvérem, hogy lássam hogyan működik egy tini lány.

Jelentem még házasok vagyunk, és elsőszülött lányom túlságosan gyorsan halad kifele a 13-18 éves korból!

Ami persze nem azért gond, mert a végén még nem lenne miért elválnom az anyjától, hanem mert olyan jó, hogy az embernek vannak gyerekei (de túl gyorsan felnőnek).



* Még ha így is érezzük, ez nem jelenti, hogy tényleg így van. Ráadásul sem Hollandiában sem nálunk nincs extra költsége például a lányok megházasításának (hozomány), ami jelentősen megdobná a lányok felnevelésének költségét.

Hivatkozott irodalom




2021. február 15., hétfő

A vírusok rendszertana

A vírusok rendszerezése sokat változott az elmúlt öt évben. Ennek kivételesen nincs köze a járványhoz, ez előtte lejátszódott, de a járványhoz már van annak köze, hogy mostanság többet nézegettem a vírusok rendszerezését taglaló oldalt, és vettem észre, hogy alaposan felforgatták, vagy inkább felülforgatták a korábbi rendszert.

Az élőlényekkel szemben, amelyek felépítésének és anyagcsere-folyamataiknak számos jellemzője enged arra következtetni, hogy egy közös ősből származnak, a vírusokról a közmegegyezés, hogy nem egy egységes, egy tőről fakadó része a létezőknek (nem tekintem a vírusokat élőnek). A korábbi rendszertan úgy kezelte ezt a sokféle eredetet, hogy csak ott csoportosított, ahol van közös jellemző, ami a közös eredetre utal, de magasabb rendszertani kategóriákat nem vezetett be. Közös jellemzőket viszont találtak, amiket eddig egyszerűen szupercsoportoknak hívtak.

Egy kicsit messzebbről kell indulnunk. A linnéi kategóriák mára a következő szinteket jelentik: a fajokat nemzetségekbe (genus), azokat családokba (familia), majd azokat rendekbe (ordo), osztályokba (classis), törzsekbe (phylum), országokba (regnum) és birodalmakba (domain) osztjuk be, így egyre magasabb rangú kategóriákba rakva a fajt.


Rendszertani rangRendszertani besorolás
Birodalom
Eukarióta
Királyság
Állatok (Animalia)
Törzs
Gerinchúrosok (Chordata)
Osztály
Emlősök (Mammalia)
Rend
Főemlősök (Primata)
Család
Emberfélék (Hominidae)
Nem
Emberek (Homo)
Faj
Ember (Homo sapiens)

A vírusfajokat eddig zömében nemzetségekbe (állatoknál ezt nemnek hívjuk), családokba és igen ritkán rendekbe osztották. Ennél nagyobb szintű felosztás az úgynevezett Baltimore osztályozás. Ebben az örökítő anyag alapján lettek nagyobb csoportba osztva a vírusok: (I) kétszálú DNS, (2) egyszálú DNS, (3) kétszálú RNS, (4) + szálú RNS, (5) - szálú RNS, (6) RNS genom reverz transzkripcióval és (7) DNS genom reverz transzkripcióval. Ez a felosztást fenomenológikus, azaz egy kiragadott tulajdonság alapján történt és nem mutat evolúciós leszármazást.


Úgy a 2010-es évek derekán, éppen, amikor sebtében írtam a makrotaxonómia fejezetet a tankönyvemhez, kezdték pedzegetni, hogy legalábbis bizonyos víruscsoportok, akár egész rendek, mutatnak olyan evolúciósan magyarázható kapcsolatot, ami összesorolásukat jogossá tenné. Továbbá az örökítőanyag milyensége nem jelenti, hogy akár különböző örökítő anyagú (negatív vagy pozitív szálú RNS molekulák) egy közös ősből fakadjanak. Akkor úgy voltam vele, hogy megemlítem a könyvben, hogy van ilyen, hátha később tisztul a kép. A ICTV (International Committee on Taxonomy of Viruses) 2019-ben fogadott el egy új osztályozást, amiben rendnél magasabb rangok is szerepelnek.


Egyrészt izgalmas, hogy találtak nagyobb leszármazási vonalakat a vírusokon belül. Sőt minden nagyobb csoportot (birodalmak és királyságok) jellemez valamilyen közös fehérje megléte. Némelyik ráadásul akár igen ősi is lehet, visszavezethet abba a korba, az RNS világ végéhez, ami a szűkebb szakterületem. Másrészt viszont a linnéi rendszernek megvannak a maga problémái. A fő kategóriák egyszerűen kevesek ahhoz, hogy rengeteg elágazásból álló törzsfát leírják. Minden fajkeletkezéskor történik egy elágazás. Ha birodalom, királyság, törzs, osztály, rend, család, nemzetség és faj szintjeink vannak, akkor nyolc elágazást tüntethetek ki, hogy ők fontosak, a többi meg nem. A kitüntetés önkényes, és általában kevés ez a 8 szint.


A SARS-CoV-2 rendszertani besorolása

Olyannyira kevés ez a nyolc szint, hogy a vírusrendszertan rögtön 15-öt fogad el. Minden fő csoport mellett van egy alcsoport: a birodalom (realm) alatt az albirodalmak vannak, az alatt királyságok, alkirályságok, törzsek, altörzsek, osztályok, alosztályok, rendek, alrendek, családok, alcsaládok, nemzetség és alnemzetségek vannak. Persze, amikor ez kevésnek fog bizonyulni, akkor a klasszikus rendszertanból jöhetnek az öregrendek (superordo, rend feletti kategória), alrendágak (infraordo, alrend alatti kategória) és a hasonlóan elnevezett újabb al- és feljebbvaló szintek.


A kladisztika, amennyire én értem (és most nagyon egyszerűsítek), pont ezt szeretné kiküszöbölni: egy-egy elágazást követő kládoknak adhatunk nevet, de nem mondjuk meg, hogy az elágazás milyen rangú. Mert van ahol sok rangot tudunk megkülönböztetni és van ahol keveset. Van, ahol az ismert vírusok egy csoportban annyira közel állnak egymáshoz, hogy egy egész birodalom egyetlen családból áll.


Az egyszálú DNS vírusok birodalmán (Monodnaviria) belül egyetlen királyság a Sangervirae található, amin belül egyetlen törzs a Phixviricota, egyetlen osztály a Malgrandaviricetes, egyetlen rend a Petitvirales és egyetlen család a Microviridae található. Mondjuk az elnevezések legalább frappánsak. Az ide tartozó Φ-X174 fág volt az első megszekvenált DNS örökítőanyagú vírus (a törzs neve erre utal), amely szekvenálást Fred Sanger és munkatársai végezték (rá utal a királyság neve). Az osztály, rend és családnév pedig arra utal, hogy ezek a vírusok alapvetően aprók. A Microviridae név elég régóta (1978) létezik, a többit 2019-ben rakták hozzá. Növényeknél szinte biztos, hogy Microvirales rend és Microviricetes osztály lenne a nevük, de itt az osztálynév a "nem nagy" kifejezésből ered, a rendnév pedig franciául a kicsi.

Sok család és nemzetség nem került még bele a nagy rendszerbe, mert nincs meg a helyük (főleg az archaeákat fertőző vírusok ilyenek, a gazdákról is keveset tudunk). És ahogy korábban említettem vírusok sokszor keletkeztek a földi élet története során, így biztos számos csoportjuk létezik, többük még keresi a helyét.

Most osztály szintig mutatom be a vírusok rendszertanát (néha rendeket is beírom). Ez gépelni pont elég, bár így a rend és családnevekhez szokottak nehezen fogják megtalálni a szokásos csoportjaikat. Lehet egyszer majd kiegészítem, bár így is egy telefonkönyv izgalmasságával ér fel a következő lista. A fontosabb embereket fertőző vírusokat megemlítettem a helyükön.


A vírusok rendszertana osztály szintig (2021-ben)


birodalom Duplodnaviria: Mindegyikük rendelkezik a HK97-szerű fő kapszid fehérjével. Örökítőanyaguk kettősszálú DNS

királyság Heunggongvirae: A típusvírus a Escherichia virus HK97, amiben a HK Hong Kongra ural, innen a királyság neve.

törzs Peploviricota

osztály Herviviricetes

rend Herpesvirales: A herpeszt is okozó herpeszvírusok rendje, ide tartozik még a bárányhimlőt és övsömört okozó Varicella-zoster virus, az Epstein-Barr virus, a Kaposi-szarkómához társuló herpeszvírus és a citomegalovirus.

törzs Uroviricota: Az úgynevezett fej-farok vírusok tartoznak ide, amik baktériumokat és archaeákat fertőznek. Az elnevezés az ikozaéderes feji és hosszanti farokrészre utal.



osztály Caudoviricetes

rend Caudovirales


birodalom Monodnaviria: Forgó kerék (rolling-circle) replikációt iniciáló HUH szupercsaládba tartozó endonukleáz fehérje mindegyikükben megtalálható.

királyság Loebvirae: Pálcika vagy fonal alakú viononnal rendelkező, csak baktériumokat fertőző vírusok. FtsK-HerA szupercsaládba tartozó ATPáz fehérje jellemzi őket. Nevét Tim Loeb-ről kapta, aki 1960-ban leírta a f1 fágot

törzs Hofneiviricota: Nevét Peter H. Hofschneider-ről kapta, aki 1963-ban leírta a M13 fágot.

osztály Faserviricetes: a német rost/szál jelentésű Faser-ből, ami a virion alakjára utal.

rend Tubulavirales: A vironok alakjára utaló tubuláris kifejezésből.

királyság Sangervirae: Prokarióták fertőző egyszeres β-hordó fő kapszid fehérjével rendelkeznek, a replikáz génjük illetve egy fehérje, ami a sejtburkon való átjutást teszi lehetővé valószínűleg csak erre a királyságra jellemző.

törzs Phixviricota: A kapszid ikozaéderes, a virionnak nincs burka. A genom (+)-os és kör alakú, csekély számú gént tartalmaz. A vírusok fágok (pl. φX174).

osztály Malgrandaviricetes: Az eszperantó malgranda, azaz apró/kicsi jelentésű szóból ered a neve.

rend Petitvirales: Neve a francia kicsi szóból ered.

királyság Shotokuvirae: A Rep fehérje (a genom másolásáért felelős fehérje) N végén endonukleáz domén található, a C végén pedig 3-as szupercsaládba tartozó helikáz domén. Nevét egy japán császárnőről kapta, aki egy versében valószínűsíthetően egy ebbe a királyságba tartozó vírus okozta növénybetegséget ír le.

törzs Cossaviricota: Nevét Yvonne Cossart-ról kapta, aki leírta a parvovirus B19-et. Ez a vírus a hétköznapi néven lepkehimlőnek nevezett kiütéses betegséget okozza.

osztály Mouviricetes: Gerincteleneket fertőznek.

osztály Papovaviricetes: Ide tartoznak az emberi papillómavírusok (HPV) és a poliómavírusok.

osztály Quintoviricetes: A fentebb említett parovirus B19 ebbe az osztályba tartozik.

törzs Cressdnaviricota: Nevét a CRESS DNA rövidítésből (Circular Rep-Encoding Single-Stranded DNA) kapta. Nekem kicsit ilyen "egyéb ide tartozó vírusok" törzsnek tűnik. Sokféle alakú és gazdaszervezetű vírus tartozik ide.

osztály Arfiviricetes: Sokfajta gazdát fertőző vírusok, a redondovirusok embert is fertőznek.

osztály Repensiviricetes: Az ismert gazdájúak növényeket fertőznek.

királyság Trapavirae: Egy karakterisztikus membránfúziós fehérjét kódol mindegyikük. Nevét Trapani olasz városról kapta, ahol a típusfajként szolgáló Halorubrum pleomorphic virus 1-t felfedezték.

törzs Saleviricota: Nagyjából gömb alakú, felszínükön tüskékkel ellátott, archaeákat fertőző vírusok. A virion burkolt. Az olasz sale = só kifejezésből ered a neve, a fertőzött archaeák zöme sótűrő (halofil).

osztály Huolimaviricetes

rend Haloruvirales: A típusfaj (Halorubrum pleomorphic virus 1) nevéből ered az elnevezés.


birodalom Riboviria: Zömében RNS örökítőanyaggal rendelkező vírusok. Vagy RNS alapú RNS polimerázt vagy reverz transzkriptázt kódolnak.  Eukariótákat leginkább RNS vírusok fertőznek, így rengeteg emberi kórokozót találunk körükben.

királyság Orthornavirae: RNS genomú és RNS alapú RNS polimerázzal rendelkező vírusok. Ennek a fehérjének jelenléte definiálja a királyságot, az enzimnek konzerválódott kezet formázó alakja van.

törzs Duplornaviricota: A név a kettőszálú RNS örökítőanyagra utal.

osztály Chrymotiviricetes: Gombáklat és egysejtű eukariótákat fertőző vírusok.

osztály Resentoviricetes: Ide tartoznak a rotavírusok.

osztály Vidaverviricetes: Baktériumokat fertőző vírusok.

törzs Kitrinoviricota: A név a sárgaláz vírusra utal, a görög sárgára utalva. Pozitív (+) értelmű egyszálú RNS vírusok.

osztály Alsuviricetes: Ide tartozik a Hepatitis E-t okozó vírus, a rózsahimlőt okozó Rubella virus, a Chikungunya-lázat okozó Chikungunya virus

osztály Flasuviricetes: Ide tartoznak a Nyugat-nílusi lázat, a Dengu-lázat és a sárgalázat okozó vírusok, és a ZIKA-vírus is.

osztály Magsaviricetes: Állatokat fertőző vírusok. Az első leírt tagja a Nodamura virus az osztály neve is ebből ered elég bonyolultan.

osztály Tolucaviricetes: Növényeket és ízeltlábúakat fertőző vírusok.

törzs Lenarviricota: Prokariótákat fertőző + értelmű egyszálú RNS vírusok.

osztály Allassoviricetes

osztály Amabiliviricetes

osztály Howeltoviricetes

osztály Miaviricetes

törzs Negarnaviricota: Negatív (-) szálú (értelmű) RNS örökítőanyaggal rendelkező vírusok

altörzs Haploviricotina

osztály Chunqiuviricetes: Gerincteleneket fertőző vírusok.

osztály Milneviricetes: Hosszúkás alakú növényi vírusok

osztály Monjiviricetes: Ide olyam emberi kórokozók tartoznak, mint az Ebola virus, az emberi respiratórikus szinciciális vírus (RSV), a kanyaróvírus, a mumpsz virus, a Nipah-virus és a veszettség-vírus

osztály Yunchangviricetes: A név a kínai történelem egy korszakára utal. Gerincteleneket fertőznek.

altörzs Polyploviricotina

osztály Ellioviricetes

rend Bunyavirales: Ízeltlábú vektorok által terjesztett vírusok. Az embert fertőzők közül kiemelendőek a hantavírusok és a krími–kongói vérzéses láz vírusa.

osztály Insthoviricetes

rend Articulavirales: Ide tartoznak az influenzavírusok. A név a szegmentált (több részből álló) genomra utal.

törzs Pisuviricota: Ez a picornavírus-szerű vírusok szupercsoportja, neve is innen ered: picornavirus supergroup.

osztály Duplopiviricetes: Főleg növényeket és gombákat fertőző vírusok, de egyik családjukban van emberi vírus is (human picobirnavirus), ami béltraktust fertőzi. Kétszálú RNS genomjukra utal az osztály elnevezése.

osztály Pisoniviricetes: Eukariótákat fertőző pozitív értelmű egyszálú RNS vírusok. A legfontosabb három rend nevének első két betűjéből ered a név: (Picornavirales, Sobelivirales, Nidovirales)

rend Nidovirales: Jellegzetesen szerveződik a genomjuk, ami a nagy méretbeli különbségek ellenére az egész rendre jellemző. Az örökítőanyag 5' felén van a polimerázt is kódoló rész, majd szerkezeti fehérjéket és segítő fehérjéket kódoló részek jönnek. Ide tartonznak a koronavírusok is.

rend Picornavirales: calicivírusok, náthát okozó rhinovírusok, a hepatitisz A-t okozó Hepatovirus A, a járványos gyermekbénulást okozó poliovírus, enterovírusok.

rend Sobelivirales: Gombákat és páncélos ostorosokat fertőző vírusok.

osztály Stelpaviricetes: Ide tartoznak az embereket is fertőző astrovírusok, amelyek hányós-hasmenős betegséget okoznak főleg gyerekekben.


királyság Pararnavirae: Reverz transzkriptázzal rendelkező vírusok.

törzs Artverviricota: Reverz transzkriptázzal rendelkező RNS vírusok. Ezek a vírusok képesek beépülni a gazdaszervezet örökítőanyagába. A nevük az aláhúzott részek fordítva olvasva.

osztály Revtraviricetes: Reverz transzkriptázzal rendelkező RNS vírusok. A név most normál irányban olvasva... Érdekes nevek az biztos.

rend Ortervirales: Retro visszafele... Viszont nagyon érdekes csoport! Egy részük retrotranszpozon, egy részük kettős DNS-sel rendelkező vírus, a korábbi 8. Baltimor osztályból, és ide tartoznak a klasszikus retrovírusok is, mint a HIV.

rend Blubervirales: A reverz transzkripció elkezdéséhez fehérjét (és nem tRNS-t) használnak. A nevét Barry Blumberg-ről kapta, aki a Hepatitis B kutatásában szerzett elévülhetetlen érdemeket. A hepatitis B vírus természetesen ide tartozik.


birodalom Varidnaviria: Függőleges β-hordó fő kapszid fehérjével rendelkeznek (egyszeres vagy kétszeres). A név egyszerűen arra utal, hogy sokféle DNS vírus (various DNA viruses)

királyság Bamfordvirae: dupla β-hordó fő kapszid fehérjével rendelkeznek. Ez a korábbi PRD1-adenovírus leszármazási vonal. A név Dennis Bamford nevéből ered, aki propagálta az ilyen kapsziddal rendelkező vírusok egy csoportba összehozását.

törzs Nucleocytoviricota: A nukleo-citoplazmatikus nagy DNS-vírusok (NCLDV) tartoznak ide, neve is ezen elnevezés elejéből ered.

osztály Megaviricetes: Ezek az óriásvírusok. Egyes képviselőik fénymikroszkóppal is láthatóak és örökítőanyaguk nagyobb, mint egy kisebb baktériumé.

osztály Pokkesviricetes: Ide tartoznak a himlővírusok és az afrikai sertéspestist okozó vírus is. A név a himlő régies angol elnevezéséből (pokkes) ered.

törzs Preplasmiviricota:

osztály Maveriviricetes: Virofágok tartoznak ide, azaz olyan vírusok, amelyek más vírusok jelenlétében tudnak csak sokszorozódni, azaz lényegében vírusok vírusai.

osztály Tectiliviricetes

rend Belfryvirales: Archaeákat fertőző vírusok.

rend Kalamavirales: Baktériumokat fertőző vírusok.

rend Rowavirales: Adenovírusok. Az adenovírusok náthát okoznak. Második generációs oltásokban vektorként alkalmazzák őket.

rend Vinavirales: Baktériumokat fertőző vírusok.

királyság Helvetiavirae

törzs Dividoviricota

osztály Laserviricetes: Extrém környezetben élő archaeákat és baktériumokat fertőznek. A viron külsején van egy fehérje burok, azon belül egy lipidburok, és ezen belül a kétszálú DNS genom.


Hivatkozott irodalom


2020. december 22., kedd

COVID-19 - A nagy vakcinakérdések 1. Hogy lehet ilyen gyorsan oltást fejleszteni?

Korábban évtizedekig tartott, de most egy év alatt van oltás, hogy lehet ez? Biztos nem tesztelték eléggé? Esetleg nem figyelték elég ideig? – ilyen kérdéseket kell napi szinten megválaszolni a közösségi oldalakon. Itt az én válaszom:


A háborúhoz három dolog kell: pénz, pénz és pénz


Montecuccoli-t idézet a kutatásra és így a vírus elleni harcra is igaz. Ennek a hatását nem lehet eléggé hangsúlyozni. Most egyik cégnek sem arra kellett gondolni, hogy meg fogja-e érni neki, ha továbblép. Megkapták hozzá a pénz, és van egy óriási felvevőpiac, akiknek KELL a vakcina. A járvány oltással állítható meg. Az oltást jelenleg minden államnak kell, így hajlandóak voltak a pénzt is odarakni.


Az oltásfejlesztés a legtöbbünknek nem kimondottan a szakterülete. A technikai vívmányokról viszont hallottunk. Az oltás is egy technikai vívmány, ráadásul maga az ötlet elég régi. Ehhez képest az atombomba meglepően új elméleteken alapult. A Manhattan terv 1942-ben kezdődött és 1945-re működő atombombája volt az USA-nak. Mai áron 1,9 milliárd dollár volt. Ehhez képest persze egy oltás lényegesen olcsóbb, a fejlesztés valahol 130–500 millió dollárba kerül, a gyártókapacitás kiépítése viszont ennek a két-háromszorosa is lehet (de ugye azt egyszer kell kiépíteni) (Plotkin et al. 2017). Ez persze becslés, és az is benne van, hogy a fejlesztés nem garantálja a sikert. Egy 2018-as tanulmány (Gouglas et al. 2018) úgy becsülte, hogy 11–21 preklinikai vizsgálatokon túljutott jelöltre jut 1 olyan, ami eljut a klinikai fázis 2-be. A sikertelen kísérleteket is ki kell fizetni valakinek. Ha a 10 (11) legaggasztóbb ragályos betegség (lásd lejjebb) mindegyikére szeretnénk egy olyan oltást, ami eljutott a klinikai 2-es fázisba (járvány nélkül nehéz a 3-as fázis), 2,8–3,7 milliárd dollárt kéne a kutatásba befektetni (összehasonlításképpen a magyar GDP 157,8 milliárd dollár volt 2018-ban).


Lehet, hogy ez akár egyetlen ország megtermelt javaihoz képest is kifizethetőnek tűnik (az is), de betegségből és problémákból van ezen kívül is. Ellenben hiszem, hogy jobb helye lenne annak a pénznek ilyen kutatásokban, mint fegyverfejlesztésben vagy a leggazdagabb 1% dőzsőlésében.


Akkor miért nincs oltás ... ellen?


Nagyon sok ennél halálosabb kórság sújtja az emberiséget. Ezekből sok olyan, ami akár milliárd embert is érinthet. Egy részük ellen valószínűleg lehet oltást fejleszteni (esetleg van is, de nem túl hatásos). Kérdezhető, hogy akkor miért nincs? Mert nem jó piac. Ha a fejlesztéshez pénz kell (kell, drágák ezek az eljárások), akkor ennek valamikor meg kell térülnie. Ha az egyetlen felvevőpiac olyan emberek, akik nem képesek fizetni, akiknek az állama sem akarja/tudja kifizetni az oltás árát, akkor abból nem lesz gyorsan oltás. Lehet, de nem gyorsan.


Gyorsan gondoljuk végig, hogy közepesen fejlett hazánkban milyen járványos (ragályos) betegségeket ismerünk, amelyek manapság is pusztítanak? Ezekből azért elég sok van, de mondjunk olyat, ami problémás. Az influenzák, náthák és hasonló felső légúti betegségek mellett van egy adag szexuális úton terjedő betegség. Az utóbbiak ellen a monogámia tényleg segít. Az előbbiek meg nem túl súlyosak vagy van ellene (influenza) oltás. Miért nem tudunk többet felsorolni? Mert van oltás.


Ami ellen meg nincs (vagy kezdetleges, esetleg nem túl hatékony), azok számunkra jobbára ismeretlen betegségek. A WHO a következő betegségeket tartja prioritásnak (a COVID-19-en kívül természetesen) (részletesebben Bloom és Cadarette 2019):


  • Krími-kongói vérzéses láz: Afrikában, Ázsiában, a Közel-Keleten és a Balkánon fordul elő, kullancsok terjesztik. 30% halálozás
  • Ebola: Emberről-emberre terjedhet. 50% halálozási ráta.
  • Marburg vírus okozta betegség: Emberről-emberre terjedhet. 50% halálozási ráta. (88% is volt egyes kitöréseknél)
  • Lassa-láz: Rágcsálóktól lehet elkapni. Súlyos esetekben 15% halálozási ráta, átlagosan 1% körüli. Afrikában tud járványos méreteket ölteni (évi 300–500 ezer eset).
  • MERS és SARS: A korábbi koronavírus járványok 30% és 10% halálozási rátával. Az ezek ellen lassan fejlesztett oltások segítettek a mostani elleni oltás gyors fejlesztésében.
  • Nipah- és henipa-vírus betegség: 40–75% halálozás. Járványok Dél-Kelet Ázsiából és Óceániából ismertek.
  • Rift Valley-láz: Súlyos esetben 50% halálozási ráta. Afrikában és az Arab-félszigeten okoz fertőződéseket. Emberről-emberre nem terjed.
  • Zika: Nem halálos, de egy új mutáció következtében születési rendellenességet okoz. Minden bizonnyal azért került fel a listára, mert megjelent az amerikai kontinensen.

Az oltásoknak köszönhetően nem félünk eléggé a betegségektől


Azt kell mondjam, hogy kiveszőben az a generáció, akik még megélték azokat a fertőző betegségeket, amelyektől nagyon kellett tartani. Mindenki olvassa el a torokgyík, gyermekbénulás, szamárköhögés, és kanyaró leírását a wikin. Nekem már csak olyanok jutottak, hogy bárányhimlő, rózsahimlő, mumpsz, amelyek messze nem halálosak, de jobb, ha az ember nem kapja meg. Mindezek ellen ma elérhető védőoltás (és kötelezőek).


Mivel a súlyos ragályos betegségek felett Európában és Észak-Amerikában (Ausztrália, Új-Zéland, Japán, Dél-Korea, stb. a fejlettebb országok, ahova néha magunkat is szeretjük sorolni, és ahol nincs trópusi klíma) az oltásnak köszönhetően lényegében győztünk, így el is feledkeztünk róluk. És elfeledtük, hogy az oltások mindenféle esetleges mellékhatásuk, kényelmetlenségük ellenére életeket mentenek. Sokat. Nagyon sokat.


Volt elég önkéntes


Járvány közben egyszerűbb tesztelni egy oltás hatékonyságát. Ha nincs kórokozó nincs mire vizsgálni, ez jelentősen lassítja az olyan oltások fejlesztését, ami időszakosan kiújulóak, mint a MERS (nem tűnt el) vagy az ebola. Ráadásul most helyben volt elérhető a sok önkéntes és tesztalany. Nem kell harmadik világban keresgetni valami csak őket érintő betegségben szenvedőket. Összefüggésben az előző ponttal, a járvány most itt van.


A fentebb említett Gouglas et al. (2018) tanulmány minden esetben klinikai fázis 2a-ig eljutó oltásokról beszél. A 2b fázis lenne az optimális dózis megállapítása és hasonlók. A 3-as fázis nagy mintán figyeli a hatékonyságot és a mellékhatásokat. Ezt követően lehet valamit kereskedelmi forgalomba hozni. Ezt most azért jegyzem meg, mert a szociális médiában terjed a kérdés, hogy miért nem volt 4-es és 5-ös fázis. Azért, mert a 4-es a bevezetést követően jön, 5-ös meg nincs.

Szóval a COVID-19 járvány esetében le lehetett folytatni az összes klinikai fázist. A sebességhez ez is hozzájárult.


Sokat fejlődött a tudomány


Ez talán a kulcs (a pénzen kívül). A tudomány fejlődéséből nagyon keveset látunk. A legújabb iPhone, az egyre nagyobb tévék és az elektromos autó körülbelül az, ami megüti az ingerküszöböt. Ezekkel kapcsolatban nem is kérdezzük meg, hogy hogyan nőhet exponenciálisan a számítási kapacitás (Moore -törvény). Szinte elvárjuk ezt a fejlődést. Miért gondoljuk, hogy közben a többi tudomány is sokat fejlődött?


A biológia is sokat fejlődött. Annyira, hogy sokszor én biológusként is alulbecslem, hogy mire képes ma a technológia. Sokszor az ember (legalábbis én, biztosan mindenki más sokkal okosabb) az alapján ítéli meg a világot, hogy mit tanult róla. Nekem biológiából ez a '90-es évek volt. Akik csak gimnáziumban tanultak biológiát, azok a konkrét évszámból vonjanak le pár évtizedet, sokára szokott a közoktatásba leszivárogni egy-egy fejlesztés ténye. Azaz legyünk őszinték, a legtöbben a XX. század második fele alapján értékeljük azt, hogy most mi történik. Ahhoz képest tényleg lehet hihetetlenül gyors ez az oltásfejlesztés.


Gondoljunk olyasmibe bele, hogy az 50-es években fedeztük fel a DNS szerkezetét (röntgen krisztallográfia). Ma nem okoz gondot, hogy szinte azonnal megtudjuk a vírus minden kis részletének a szerkezetét.


Az első teljes vírusszekvenciát 1976-ban határozták meg. Ez akkor igen jelentős teljesítmény volt. Most majdnem másnap megvolt a szekvencia (a vírus izolálása volt a nehezebb technikailag) és azóta igen sok teljes SARS-CoV-2 vírusszekvencia áll rendelkezésre, hogy lássuk miként változik és, hogy mely országba mely variáns terjed.


A szokásos állatmodell az egér nem jó alapból, mert máshogy néz ki az a kötőfehérjéje (ACE2 receptor), amihez a vírus köt. Erre ma nem az a válasz, hogy jó, akkor kénytelenek vagyunk aranyhörcsögöt vagy rézuszmajmot alkalmazni (ezeket is alkalmazzák), hanem előállítanak egy olyan genetikailag módosított egeret, ami fertőzhető.



Koronavírusokat is jobban ismerjük, oltást is próbáltak fejleszteni ellenük


A koronavírusokat bár egy ideje már ismerjük, de csak 2002-ben jelent meg olyan változata (SARS), ami elég veszélyes, hogy oltást próbáljanak fejleszteni ellene. Próbáltak is, csak közben nincs más az a betegség, így nehéz (pénzt találni rá). És ott a MERS is. Tehát van azért itt már vagy két évtized tudása, amire lehetett támaszkodni. És ez csak a koronavírusok és az oltás kérdése. Az oltások terén ennél sokkal több ismeret gyűlt össze.


Oltásfejlesztések időtartama. A mostani szemmel hosszúnak tűnő fejlesztés nem a biztonság okán volt ilyen hosszú. Forrás Nature

Az adminisztráció is gyorsabb


A gyógyszereket is engedélyeztetni kell. Az államok – nagyon helyesen – nem engedik, hogy bárki bármit gyógyszerként forgalmazzon. Senki nem szeretné, ha mérgeznék a lakosságot, vagy csodagyógyszerként árulnának nagy semmit. A gyógyszer-engedélyezés így egy hosszú adminisztratív folyamat, amíg a hatóságok megbizonyosodnak arról, hogy minden rendben volt a vizsgálatok során, amelyek előtte kellenek (klinikai vizsgálatok). Egy 2016-os cikk (Van Norman 2016) akár 2 évre is teszi ezt a fázist (gyógyszerek esetén, az USA-ban). Hangsúlyozom, hogy ez aktatologatás, tehát ez az az idő, amiben új ismeret a készítményről már nem keletkezik (a hivatal kérhet kiegészítést, sőt új adatot is, de az ugye akkor a klinikai fázisok részei lesznek). Ez a rész lehet lehet gyors (és sürgős, fontos esetben törvényi lehetőség is van, hogy gyors legyen). Mint sok hivatali dolognál itt is a maximális idő van meghatározva, hogy mennyi idő van a válaszra. Kevesebb lehet. Na most az adminisztráció gyors volt.


És ha ilyen gyorsan lehet oltást fejleszteni, akkor gyógyszert miért nem?


A gyógyszerek zömében olyan apró molekulák (egy antitesthez képest aprók), amelyeket bekapkodva valamihez fognak kötődni és ezzel megakadályozzák, hogy valami más kötődjön oda. Természetesen egyszerű olyan molekulát fejleszteni, ami szépen kötne az ACE2 receptorokhoz és a vírus be se tudna jutni a szervezetünkbe. Valószínűleg belehalnánk, de a vírustól védene. Mert ugye a gyógyszerek tényleg valamit megbolygatnak a szervezetben, és annak igen kiszámíthatatlan a hatása. Én nem csodálkozom, hogy nem találtak hatásos gyógyszert ilyen gyorsan.

Az oltás nem így működik. Bemutatunk a szervezetnek valamit, hogy "figyelj, ez az ellenség, most szépen az évmilliók alatt csiszolt immunrendszereddel takarítsd ezt el és utána emlékezz, hogyan kell ezt csinálni". A feladatot a szervezetünkre hagyjuk, arra a mechanizmusra, ami a vírust is legyőzné (ha az sikerül). Viszont a vírus (vagy más kórokozó) rombolása nélkül.


Hivatkozott irodalom

Most direkt minden idézett tanulmány 2020 előttről van, hogy mutassam ezek a kérdések (oltás, fertőző betegségek, kutatások költsége, engedélyezés sebessége, stb.) korábban is érdekelte a kutatókat, az ipari szereplőket, csak nem szűrődtek le a mindennapjainkba.

2020. december 14., hétfő

Fotoszintetizáló baktériumok utódai vagyunk

Luca nap van és az evolúcióbiológusok nem tudják kihagyni, hogy beszéljenek a LUCA-ról. A LUCA az a Last Universal Common Ancestor, magyarul az utolsó univerzális közös ős. Ez az az élőlény, aminek minden ma élő élőlény az utódja. Ilyen élőlényből amúgy igen sok lehet, ezért az utolsó kitétel. A közös ős fogalmának megértése egyrészt könnyű, amikor a saját felmenőinkről van szó, de nem egy egyszerű agygimnasztika, amikor olyan különböző élőlényeket kell közös tőről fakadónak venni, mint a kutya, a magyar nőszirom, a zöld szemesostoros, a vérhasamőba és a veteménybab gyökérgümőiben nitrogént fixáló Rhizobium etli baktérium.

Haeckel törzsfája 1866-ból

A testvérem és jómagam legutolsó közös őse a szüleink. Közös őseink természetesen a nagyszüleink, a dédszüleink, az ükszüleink és így tovább, de a hozzánk időben legközelebbi őseink a szüleink. Az unokatestvéreimmel már a közös nagyszülők jelentik ugyanezt a kapcsolatot. A közös ősöknek ezen hozzánk időben, genetikailag és érzelmileg közel álló halmazát jól ismerjük, számon is tartjuk. A feleségemmel kapcsolatban egyikünk családja sem szólalt fel, hogy mi bizony rokonok vagyunk, így nem lenne ildomos összeházasodnunk. Pedig rokonok vagyunk. Szinte biztos, hogy legfeljebb pár száz év távlatlában van valaki, aki mindkettőnk ük-ük-akárhagyadik ük apja vagy anyja.


Aki úgy gondolja, hogy ez csak valami nemzetépítő mese, hogy mi magyarok egymás rokonai vagyunk valami nem túl közeli, de nem is túl messzi fokon, annak itt egy rövid gondolatmenet. Van két szülőm, négy nagyszülőm, nyolc dédszülőm, tizenhat ükszülőm, és így tovább, minden generációval korábban az ősök száma duplázódik. Minden más emberre is igaz ez. 21 generációval korábban (ez 28 éves generációkkal számolva 588 évnyire van, azaz 1432-ben) körülbelül 2 millió ősömnek kéne lennie, ha minden ősöm különböző. Ez másra is igaz. Tehát, ha semmilyen közös felmenőnk nincs, akkor a XV. században a Magyar Királyság területén élő emberek fele az én ősöm, a fele azon másik emberé. Egy generációval korábban viszont már valami átfedésnek kell lennie, mert több ősnek kéne lenni, mint ahányan éltek az országban. [Teljesen mindegy, hogy mit gondolunk arról, hogy melyikünk őse mikor keveredett a Kárpát-medencébe, pár generációval korábban olyan sok különböző ősünknek kéne lennie, hogy ez távolabbi vidékekről származókkal kapcsolatban is igaz.]

Nemcsak bármely két ma élő embernek van közös őse a múltban, de az embereknek és a csimpánzoknak is. Természetesen a csimpánzok nem az őseink, pláne nem valamelyik ma élő csimpánz sem az ősünk (már csak azért sem, mert egy kicsit rövidebb ideig élnek, mint mi). A csimpánzok és az emberek közös őse valamikor 5–7 millió évvel ezelőtt élt. Azóta mi is változtunk és a csimpánzok is.
Ahogy megyünk visszafele az időben olyan 80–90 millió évvel ezelőtt megtalálhatjuk az összes főemlős utolsó közös ősét. És újabb százmillió évvel korábban az összes emlős közös ősét. Ahogy megyünk visszafele úgy olvadnak egybe a most külön leszármazási vonalak: lesz valami hüllőszerű őse az összes mai hüllőnek, madárnak és emlősnek, majd csatlakoznak a kétéltűek, a tüdőshalak, az izmosúszós halak és így tovább. Na ezt a történetet szeretnénk addig visszatekerni, amíg megtaláljuk az utolsó olyan élőlényt, amely minden ma élőnek az őse.


Természetesen ezt az őst még lenyomatként sem fogjuk megtalálni az ősmaradványokban. Jellegzetességeire abból következtethetünk, hogy milyen jellemzőek univerzálisak az élővilágban (például a DNS örökítőanyag vagy a genetikai kódszótár), mely fehérjék tűnnek ősinek vagy milyen mai élőlényt találunk a törzsfa gyökeréhez leghasonlóbbnak.


A teljes élővilágra vonatkozó molekuláris adatokon alapuló törzsfa Carl Woese és Geroge Fox nevéhez fűződik, akik riboszomális RNS alapján az élővilágot három birodalomba (domén, de ezt a nevet később adták a csoportoknak) osztotta: valódi baktériumok (Eubacteria), ősbaktériumok (Archaebacteria) és sejtmagvasak (Eukaryota). Korábban a sejtmag nélküli élőlényeket egységesen prokariótának tekintették és a prokarióta – eukarióta volt az élők felosztásának legmagasabb szintje.




Amennyiben a prokariótákon belül találtak volna két nagyobb csoportot, akkor nem vezettek volna be új neveket, sőt megerősödött volna a prokarióta – eukarióta fő szétválás. Viszont azt találták, hogy az archaeák (az ősbaktérium nevet ma már nem használjuk, mert, ahogy később részletesen leírom, ma már nem gondoljuk, hogy ősiek lennének) közelebb állnak az eukariótákhoz (hozzánk), mint a baktériumokhoz, ahova eddig sorolták őket. Mivel az eukariótákat egy nagy egységes csoportként kezeljük, amelyek közelségük ellenére eléggé különböznek az archaeáktól, így az új birodalom létrehozása megalapozott. Ez a ma legáltalánosabban használt, úgynevezett három birodalmas felosztása az élőknek.


Ez a törzsfa nem mond semmit arról, hogy a LUCA milyen lehetett, esetleg melyik csoporthoz állt közelebb. A törzsfák gyökerét általában úgy állapítjuk meg, hogy veszünk egy olyan fajt (vagy fajokat), amely kívül van a csoporton (külcsoport) és amely fajok ehhez legjobban hasonlítanak az van a legközelebb a gyökérhez. Az emlősök törzsfájának gyökeréhez legközelebb a kacsacsőrű emlős van, ő hasonlít legjobban a hüllőkre (de sok tekintetben biztos nem így nézett ki az emlősök közös őse!). Az összes élőt magába foglalni vágyó törzsfáknál viszont nem lehet külcsoportot alkalmazni, mert definíció szerint nincs élő az élőkön kívül. Be lehet vetni trükköket, de mindnek megvan a maga problémája. Woese-ék egy későbbi tanulmánya a baktériumokat rakta közelebb a gyökérhez, de nem állította, hogy a LUCA baktérium lett volna. Sőt 2002-ben úgy gondolta, hogy nincs is jól definiálható LUCA. A gének egy fura katyvasza volt, amit a sejtek nagyon gyorsan cserélgethettek egymás között (úgynevezett horizontális géntranszfer ma is van, de nem túl gyakori). Ebből az őskáoszból emelkedett ki három független leszármazási vonal, amelyek már kevésbé cserélgettek géneket, így ma egységként tudjuk őket kezelni.


A problémák fókuszában az áll, hogy az archaeák és az eukarióták közelsége, amit a riboszomális RNS-en kívül több a DNS másoláshoz köthető gének és egyes speciális anyagcsereutak is valószínűsítenek, attól még nem érthető, mert sejtszerveződés tekintetében nagyon más a két csoport. Tovább ködösíti a képet, hogy bizonyos módszerekkel olyan törzsfák jönnek ki, amelyben az archaeák és az eukarióták nem testvérei egymásnak, hanem az eukarióták az archaeákon belül fejlődtek ki. Ebben az esetben csak két doménról lehet beszélni, az archaeákról és a baktériumokról. Az eukarióták csak alrészei az archaeáknak.


Ez sok érdekeset elmond az archaeákról, de szinte semmit a LUCA-ról, márpedig róla szeretnénk többet megtudni. Mivel közel állnak az eukariótákhoz is, de felépítésükben inkább a baktériumokra hasonlítanak, így Woese köztes formaként tekintett rájuk és őket helyezte a gyökérhez. Az archaeák akkor ismert fajai metanogének és extremofilek, azaz metántermelők és extrém körülmények, mint magas sókoncentráció vagy magas hőmérséklet mellett is megélő élőlények. Ezek az élőlények olyan helyeken élnek, amelyekkel kapcsolatban felmerült, hogy az élet keletkezésének színhelyei, így vélték őket ősinek. Ma úgy gondoljuk, hogy az archaeák nem ősiek, így az ősbaktérium kifejezést nem is használjuk.


Most egy kicsit el kell hagynunk az archeákat és beszélnünk kell a baktériumokról. A baktériumok osztályozása egy ideig egy festési eljárásban való színeződésük alapján történt. Ez alapján vannak Gram-pozitív (festődő) és Gram-negatív (nem festődő) baktériumok. A különbség a sejtfaluk vastagságában keresendő. A vastag sejtfalúak festődnek, míg a vékony sejtfalúak nem (legalábbis ez az általános megfigyelés, kivétel van). A vékony sejtfalúaknál amúgy nem is annyira a sejtfal vastagsága érdekes sejttanilag, hanem a tény, hogy két membrán veszi őket körül. Van egy sejtmembránjuk, ahogy megtanultuk, hogy minden sejtnek van. Azon kívül egy sejtfaluk, amivel még mindig nem térnek el igen sok sejtféleségtől, például a növényeknek és a gombáknak is van sejtfaluk (csak teljesen más, és más a bakteriális sejtfalhoz képest is). Az állati sejteknek amúgy nincs sejtfaluk. A Gram-negatív sejteknek (a jellemző képviselőknek) a sejtfalon kívül van egy újabb membránjuk. Ilyen baktérium az E. coli is, ami a baktériumok megtestesítője, modell élőlénye. És ezért van két membrán a mitokondrium és a kloroplasztisz körül is, mert az elsőnek az őse egy α-proteobaktérium és a másodiknak pedig egy cianobaktérium (kékbaktérium), és mindkét baktériumcsoportnak két membránja van.



A nagy kérdés, hogy melyik az ősibb? Az egy membrán egyszerűbbnek tűnik és szeretjük, ha az egyszerűbb szerkezetek az ősiek. Ebből következően az olyan baktériumtörzseknek kéne ősibbnek lenni, amelyek Gram-pozitívok (Actinobacteria és a Firmicutes a jellemző képviselője). Nehéz megmondanom, hogy mi az általánosan elfogadott a baktériumrendszertanban (nem vagyok mikrobiológus), de talán ez a nézet közelebb állhat vagy állhatott hozzá. Számomra is hihető forgatókönyvek szólnak e mellett (Sutcliffe 2010; Gupta 2011). A tankönyvembe is ezt írtam, mint szerintem érvényeset. De megjegyeztem, hogy Thomas Cavalier-Smith máshogy gondolja.




Thomas Cavalier-Smith a rendszertan megkerülhetetlen alakja. A mai modern rendszerek igen nagy részt az ő munkásságán alapulnak, a legutóbbi (2015-ös) az élővilág egészére kiterjedő rendszeréről írtam korábban. Nem mindig fogadják el az ajánlásait, bár sokról kiderült, hogy igaza van (és van, amiről az, hogy nincs, de saját nézeteit is hajlandó revideálni). A munkásságában az a nagyszerű, hogy ő ért az élőlényekhez, érződik a mély alázat és tisztelet a világ sokfélesége iránt. Azért írom le, mert a rendszertanok egyre inkább bioinformatikai és biokémiai/genetikai bravúrok eredményei, amennyiben egyre több élőlény örökítőanyagát ismerjük és azokat igen bonyolult módszerekkel törzsfákká tudjuk masszírozni. Ami elveszett az a mikrobiológiai ismeret, az, hogy az adott fa mit is mond nekünk, hogyan fejlődhetett ki egyik a másikból. És bizony lehet borzalmakkal találkozni, ami erőszakot tesz úgy a rendszerezésen, mint a mikrobiális sejttanon (Nayfach et al. 2020, 130+ törzset ajánl, hogy a törzsek közötti távolságot normalizálja).


Cavalier-Smith új mikrobiális rendszertant ajánlott ez év elején. Szokásához híven regény hosszúságú cikkben (133 oldal) taglalja a problémát, a lehetséges megoldásokat és egy új vagy inkább finomított rendszertant. Magáról a rendszerről majd írok később, az önállóan is érdekes lehet, azoknak, akiket érdekel az élővilág sokfélesége. Most itt arra fókuszálok, hogy ő mit ajánl, mi van a törzsfa gyökerénél. Az előzőekből talán sejthető, hogy a kétmembrános baktériumokat tartja ősinek, közülük is egy olyan csoportot (Chloroflexi), amit eddig inkább az egymembránosakkal láttam közös csoportban (lásd tankönyv 482. oldal 😉).


A Chloroflexi csoportba kétmembrános baktériumok tartoznak. A második membrán megléte kérdéses (volt), ami biztos, hogy a tipikus kétmembrános baktériumokkal ellentétben lipopoliszacharidjaik (membránba ágyazott molekulák, amelyeknek egy hosszú cukorrésze kifelé áll) nincsenek. Ide tartoznak a bíbor nem-kén baktériumok, akik fototrófok, azaz a fény energiáját használják molekuláik felépítéséhez. A LUCA biztosan anaerob volt, azaz oxigéntől elzárva élt (ilyen fajok vannak a Chloroflexin belül), ami az esetében a Föld akkori természetes állapota volt, a légkör akkor még legfeljebb nyomokban tartalmazott oxigént.


A tanulmány felveti, hogy a fotoszintézis képessége ez egyszer alakult ki, és minden más bakteriális fotoszintézis ebből levezethető (az eukarióták fotoszintézise cianobakteriális eredetű plasztiszhoz köthető, tehát áttételesen szintén ezen vonalba tartozna). Nem érzem azonban kötelezőnek, hogy a LUCA fotoszintetikus, illetve autotróf legyen. Az autotróf azt jelenti, hogy képes szervetlen anyagokból előállítani a számára szükséges szerves anyagokat. A közismert élőlények közül a növények ilyenek. Az állatok pedig úgynevezett heterotrófok, mi kénytelen vagyunk szerves molekulákat magunkhoz venni. Ebben a tekintetben a növényevők és a húsevők között nincs különbség, mindkettő más élőlény szerves anyagaiból képes csak lakmározni (csak a miheztartás végett, hogy mindenki értse, hogy a vegetarianizmus miért tarthatatlan morális alapon). Az első élő sejt biztosan heterotróf volt. Az autotrófia ugyanis feltételez egy összetett anyagcserét, ami viszont nem állhatott az első sejt rendelkezésére. Az élet hajnalán az élőlények számára a környezet biztosíthatta a szerves molekulákat. A LUCA és az első sejt között azonban sokféle élőlény élt, sőt a LUCA sem bolyongott egyedül az óceánban. Mivel nem volt egyedül, így biztosan volt mellette heterotróf élőlény is. Nem tudjuk miért ő lett minden mai élőlény őse. Ez sokszor a véletlenen múlik. Az biztos, hogy sok mindenre fel volt készülve, úgy tűnik nitrogént is képes volt megkötni. Ez az önellátás csúcsa, hiszen a növények például ammónium-ion vagy nitrát-ion formájában veszik fel a nitrogént (amire a fehérjéinkhez és nukleinsavakhoz is szükség van), a levegőben levő nagy mennyiségű nitrogént nem képesek hasznosítani. Arra csak bizonyos baktériumok képesek, mint a bevezetőben említett Rhizobium etli.


Bár én kutatóként azzal foglalkozom, hogy hogyan jutunk el a LUCA-ig, az élet keletkezésének vizsgálata nagyjából odáig tart, bár maga a szó szoros értelemben vett élet sokkal korábbi, de evolúcióbiológusként a földi élet történetének minden része érdekel. A rendszertan azért egy csodálatos tudomány (akkor is, ha még a legtöbb biológus is csak latin nevek telefonkönyvszerű magolásaként éli meg), mert egy történetet mesél el. Ahogy egy uralkodóház családfája elmond egy történetet, úgy egy törzsfa is elmond egyet. A fenti ábrán bemutatott történet (mert az nem egy törzsfa) egészen az eukarióták megjelenéséig visz minket. Az eukariótákat és ezzel együtt testvérét az archaeákat is, amiket együtt Neomura (új sejtfal) kládnak nevez, a Planctobacteria (máshol Planctomycetes néven is találkozhatunk velük) kládon belül vagy ahhoz közel elágazónak adja. Ez azért érdekes, mert a Plantobacterián belül találunk olyanokat, amelyeknek van belső membránrendszere, sőt olyat is, amelynek a DNS-ét egy membrán veszi körül. Ez nem olyan, mint a sejtmag, de utal egy belső membránrendszerre, ami a baktérium zömében nincs. A Planctobacteriáról hosszan szoktunk értekezni, mint példa, hogy egyes eukarióta szerű jellemzők a baktériumokon belül is megjelennek. Mivel az eddigi törzsfák két nagyon távoli ágra rakták őket és az eukariótákat, így ez megmaradt a konvergens evolúció érdekességének. Így viszont összeáll egy kerek történetté.



Boldog Luca-napot!

Hivatkozott irodalom


2020. november 16., hétfő

A pestist Közép-Ázsiából hurcolták be újra és újra Európába

A pestis a történelmünk része, és egyben egy mikrobiológiai, egészségügyi kérdés is. Adja magát, hogy megismerése, járványtana (tehát terjedésével kapcsolatos ismeretek) nem egy-egy tudományterület kizárólagos sajátja, hanem mai divatos szavakkal élve interdiszciplináris vagy multidiszciplináris azaz tudományágak közötti együttműködés, sőt több tudományág együttműködését szükségelteti. Én általában keresem az olyan tanulmányokat, amelyek a biológia és más tudományok kapcsolatára, határterületeire épülnek. Korábban már bemutattam egy olyan tanulmányt, ahol a járványmatematika segítségével próbáltak egy történelmi kérdést megoldani. A most bemutatandó tanulmányban az ősi genomok analízise és a történelemtudomány együtt próbál arra válaszolni, hogy a pestis hol húzta meg magát, hogy több évszázadig időszakosan vissza-visszatérve sújtsa kontinensünket.


A budai várban található szentháromságszobor. Közép-Európára jellemző forma pestisjárványoknak állít emléket. Dudoros alakja az oszlopnak a bubópestis testi elváltozásaira utal (csomósan megnagyobbodó nyirokcsomók). Ez az 1709-es járványnak állít emléket. (forrás: wikipedia)

A pestist a Yersinia pestis nevű baktérium okozza. A fertőzés jellemzően nem emberről emberre terjed, hanem a patkányok bolhái a fő terjesztők. Tehát emberre bolhacsípéssel kerül a kórság, és alakul ki jellemzően a bubópestis, ami nevét a nyirokcsomók duzzanatiról kapta. Ez a betegség a fertőzöttek 30–60%-át elvitte. A ritkább tüdőpestis esetében cseppfertőzéssel emberről-emberre is terjedhet a kórság, és ez esetben szinte biztosan halállal végződik a betegség. A fertőzést továbbá fertőzött emberi szövettel vagy tárggyal való érintkezéssel is elkapható.



Az első pestisjárvány névvel a 541–747 közötti, főleg a mediterráneum környékén pusztító pestisjárványokat említik. A második pestisjárvány az Európát 1348-ban elérő, Fekete Halálnak nevezett járvánnyal kezdődött, és egészen a XIX. századik okozott kisebb kitöréseket. A Magyar Királyság területén az 1708–1741 közötti Aradi pestis ennek a járványsorozatnak a része. A török elől menekülők illetve a hadsereg hurcolta be fertőzést, amely egyes esetekben, mint például a 1738-as temesvári pestisjárvány esetébe, a királyság távolabbi részeibe is eljutott.



A harmadik pestisjárvány néven a 1855–1960 közötti jellemzően ázsiai kitöréseket említjük. Az elnevezésekből is sejthető, hogy alapvetően az Európát valamilyen módon érintő járványokról van szó. Az utolsó esetében a gyarmattartókra volt hatással a járvány, bár földrajzilag messzebb történt. Ez az európacentrikusság befolyásolhatja, hogy hogyan gondolkozunk a járványról, az újabb és újabb kitörésekről és arról hogy a kórokozó hol él túl a járványok között.



A molekuláris biológia egyik csodálatos vívmánya, hogy ha több millió éves borostyánba zárt rovarból nem is, de pár tízezer éves leletekből lehet örökítőanyagot kivonni, az elmúlt kétezer évből pedig pláne. Azaz nem csak királyaink etnikai hovatartozásán merenghetünk, hanem az embereket fertőző betegségekén is. Ugyanis ahol az emberi maradványok megmaradnak, ott a bennük levő baktériumok maradványai is jelen lehetnek. Egy ideje már gyűlnek az elmúlt pár ezer (!) évből a pestisszekvenciák.



A tanulmány a következő új szekvenciákkal járul hozzá, az egyre növekvő adatbázishoz:
  • Egy svéd szekvencia az 1710–1711-es járványból. Bár ebből az időből pontos egyházi feljegyzés is lehetne az elhunytakról, sajnos azok egy 1800 körüli tűzvészben odavesztek. A holtest mellett talált érmék viszont 1667–1710 között lettek verve így az ezt követő pestis pontosan beazonosítja a maradványok korát. Láthatjuk, hogy a történelmi tudás mennyit segít az ennél pontatlanabb kormeghatározás tekintetében!
  • Hat dél-tiroli mintából izolálták a pestisbaktériumot. Ez a járvány 1636-hoz köthető. Ezt a temetőt a VI. és a XVII. század között használták.
  • Egy csecsenföldi minta jelentette az egyetlen Európán kívüli mintát, és mint ilyen a XVI–XVIII. századból egyedülálló.
  • Egy olasz, középkori – 1363-as járványhoz köthető – tömegsírból is sikeresen izolálták a pestisbaktérium genetikai állományát. Ez a Fekete Halál idejéből való minta.

A pestisbaktérium-szekvenciák törzsfája. A szürkített részen a második járványból származó szekvenciák vannak. A zöld rész a harmincéves háborúhoz kapcsolható, míg a kék a XVIII. századi utolsó nagy kitörésekhez. A lilával jelölt német és olasz lelet a Fekete Halál időszakából való


A meglevő pestisszekvenciákat egy úgynevezett törzsfán ábrázolva azt látjuk, hogy mely szekvenciák állnak legközelebb egymáshoz. Már az önmagában megnyugtató, hogy a második pestisjárvány idejéből származó európai minták mind közel vannak egymáshoz, azaz tényleg egy járványként tekinthetünk erre az eseménysorozatra. Jól elkülönül az első pestisjárvány szekvenciájától, de a történelmi idők előtti mintáktól is (amelytől időben és így a genetikai térben is messzebb áll).


A XVII. századi olasz minták egybeesnek a korban hasonló német mintákkal (az ábra középső zöld része). Ezek a harmincéves háború (1618–1648) alatt pusztító pestisjárványhoz kapcsolhatók.



A XVIII. századi minták egybeesése külön érdekes. Svédországba feltételezhetően az Ottomán birodalomból került a 1710–1711 évi járványt okozó fertőzés. Marseille-be Szíriából került tengeri úton a ragály 1722-ben. Az időben és a törzsfán is utolsó leágazás (lásd kék rész) a csecsenföldi minta, ami így 1720 utánra tehető. Mivel itt történelmi alátámasztás nincs, ellenben feltételezhető, hogy a pestisbaktérium hasonló ütemben változik, így 1729-re tehető ez a minta (1613–1836 közé, a bizonytalanság elég jelentős). Mivel az első kettő egyértelműen a Közel-Kelethez köthető, és a csecsenföldi járvány fizikai közelsége és a történelmi ismeretek alapján inkább köthető szintén valamilyen közeli forráshoz, mintsem a francia királyságból való importnak, így kimondhatjuk, hogy ez a fertőzéshullám Ázsiából származik. Ezzel elvethetjük azt a feltételezést, hogy valahol Európában volt olyan rágcsálópopuláció, amelyben a pestis folyamatosan jelen volt a második járvány ideje alatt és forrása lenne minden kitörésnek a következő évszázadokban.


A XVIII. századi behurcolások forrásai és célpontjai a feltételezett csecsenföldi forrással együtt.


Egy korábbi tanulmány is a mellett érvel, hogy a pestis mindig valahonnan (közép) Ázsiából lett behurcolva Európába. Ezen területek (a Kaukázus és a Kaszti-tenger környéke), ahogy a csecsenföldi lelet környéke is, ma is otthont ad olyan rágcsálópopulációnak, amelyben a pestisbaktérium jelen van. Ezen helyek többségében található pestisbaktériumok az Európában a második pestisjárvány alatt keringő törzshöz hasonlók. Ez a régió lehet tehát a természetes gyűjtőhelye a pestisbaktérium rágcsáló gazdáinak.


Pestisbaktériumot hordozó rágcsálópopulációk a Független Államok Közösségén belül. A MED-el jelölt területekről, így a sárga részekről és a kaukázusi 1-es és 2-es számmal jelöltekről kimutatható a második pestisjárványt okozóhoz hasonló baktériumtörzs.


Az európacentrikus történelemszemlélet és kutatás is félrevezető lehet, amikor egy sokkal tágabb földrajzi kiterjedésű eseményt, a pestisjárványokat szeretnénk értelmezni. A korábbi jellemzően Európai minták alapján akár lehetséges is lehetett volna egy helyi gyűjtőterület (rezervoár). Az új adatok, amelyek genetikai és történelmi adatok összegzéséből jöttek, az Ázsiából való behurcolást támasztják alá.



Persze, most mondhatjuk, hogy „lám, lám ez is Ázsiából jött”. Európa viszont – legyünk őszinték – Ázsia távolnyugati csücske. Így ezen tágabb földrajzi skálán érdemes minden folyamatot vizsgálni, és nem szorítkozni Európára, annak is a nyugati részére.



A pestis lehet, hogy számunkra csak egyike a történelmi járványoknak, amelyek ma nem léteznek. A pestis azonban ma is létezik. A WHO adatai szerint a pestis által jelenleg legérintettebb államok a Kongói Demokratikus Köztársaság, Peru és Madagaszkár. A fekete himlővel ellentétben ez a betegség nem lett kiirtva, és bár korán felismerve gyógyítható, a létező rezervoárok miatt (beleértve a szibériai talajba fagyott, de felolvadóban levő kórokozókat is!) okozhatnak gondot, így folyamatos monitorozásuk erősen ajánlott.


Hivatkozott irodalom

Guellil, M., Kersten, O., Namouchi, A., Luciani, S., Marota, I., Arcini, C. A., Iregren, E., Lindemann, R. A., Warfvinge, G., Bakanidze, L., Bitadze, L., Rubini, M., Zaio, P., Zaio, M., Neri, D., Stenseth, N. C. és Bramanti, B. 2020. A genomic and historical synthesis of plague in 18th century Eurasia. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA 117(45): 28328–28335

Kutyrev, V. V., Eroshenko, G. A., Motin, V. L., Nosov, N. Y., Krasnov, J. M., Kukleva, L. M., Nikiforov, K. A., Al’khova, Z. V., Oglodin, E. G. és Guseva, N. P. 2018. Phylogeny and classification of Yersinia pestis through the lens of strains from the plague foci of Commonwealth of Independent States. Frontiers in Microbiology 9:1106

Schmid, B. V., Büntgen, U., Easterday, W. R., Ginzler, C., Walløe, L., Bramanti, B. és Stenseth, N. C. 2015. Climate-driven introduction of the Black Death and successive plague reintroductions into Europe. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA 112(10): 3020–3025



2020. szeptember 29., kedd

A nátha elleni viszonylagos védettségünk 1 mutáción múlik

A rhinovírusok a megfázás egyik okozói. Ezek a pozitív szálú RNS vírusok alapvetően aprók. Három "fajuk" ismert, amelyeket az A, B és C betűkkel jelölnek (teljes nevük így például emberi rhinovírus C). A C variánst 2006-ban fedezték fel (Lamson et al. 2006). Kései felfedezésének egyik oka nem elterjedésében, hanem "tenyészthetőségében" (sejtkultúrában szaporíthatóak) rejlik: a szokásos sejtkultúrákban nem nőt. A másik két náthát okozó rhinovírussal szemben ez néha, gyerekeknél súlyosbíthatja az asztmát.

A vírus az emberi kadherinnel rokon családba tartozó 3-as fehérjén (CDHR3) keresztül kapcsolódik a sejthez (Bochkov et al. 2015). Ezen sejtmembránban levő fehérjének több változata ismert emberi populációból: a leggyakoribb verzióban az 529. pozícióban cisztein van, míg a súlyosabb asztmával összefüggő változatban itt tirozin van. Ez a 7. kromoszómánk 106018005. pozícióján levő guanin → adenin (G→A) nukleotidcsere következménye. A tirozint tartalmazó változat mellett a vírus gyorsabban sokszorozódik.


Rhinovírus

A történet itt véget is érne azzal, hogy találtunk egy betegséget okozó mutációt. Sajnos léteznek ilyenek. Ellenben furcsa, hogy egyes afrikai népcsoportokban 30% feletti gyakoriságú az elterjedése. Ázsiában viszont 5% alatti az előfordulása. Egy új és hátrányos mutációval kapcsolatban azt várjuk, hogy igen ritka legyen.


Mivel szerencsénkre sok más élőlény teljes genetikai állománya rendelkezésre áll, így megnézhetjük, hogy megtalálható-e bennük ez a gén és milyen formában. A gén megtalálható minden gerincesben, amelynek tüdeje van, sőt a bojtosúszós halakban is, és az ősi formájában tirozin van ebben a pozícióban (Bønnelykke et al. 2014). Egyedül emberben található meg a ciszteint kódoló változat, és minden ismert főemlősben a tirozint kódoló változat van jelen. Sőt a neandervölgyiekben és a gyenyiszóvai emberben is ez a változat található meg. Tehát az súlyosabb gyerekkori asztmával összefüggésbe hozott változat nem új mutáció, hanem az az ősi változat, amit egyes népességekben az már lényegében leváltott az új – ciszteint kódoló – változat.


Az emberi rhinovírus C – nevéhez híven – egy emberi kórokozó, s mint ilyen koevolúciós kapcsolatban lehet velünk. Változásai, esetleges patogenitásának növekedése elterjeszthet új változatokat, amelyek ellenállóbbak a vírussal szemben. Ez játszódhatott le ebben az esetben is (Palmenberg 2017). Ez az evolúciós változás is mutatja, hogy az ember is folyamatosan evolválódik: pár ezer év távlatából az evolúciós folyamat eredménye is igen jól látszik.


A történet viszont itt nem ér véget. Nem csak az ember evolúciójára vagy az egy bázis mutációja okozta jelentős fenotípusos változásra példa ez a rendszer, hanem arra is, hogy egy egyik fajról a másikra átugró betegség mennyire veszélyes is lehet. Az emberek és a csimpánzok, közeli rokonságunk dacára (vagy inkább a miatt), igen ritkán kerülnek közel egymáshoz: más életteret töltünk be. Így kórokozóink is mások. De mivel annyira hasonlítunk egymáshoz, így bizony elképzelhető, hogy kórokozóink képesek megfertőzni a másik fajt is. A betegség kimenetele viszont nem ismert előre. Nem következtethetünk az egyik fajban mutatott enyhe lefolyásból arra, hogy a másik fajban is enyhe lesz a betegség.


A csimpánzok megfertőződhetnek az emberi rhinovírus C-vel. Kanyawara (Uganda) 56 főből álló csimpánzközösségét három hullámban érte egy emberi rhinovírus C okozta járvány (Scully et al. 2018). Az elsőben 24-en betegedtek meg és egy gyerekcsimpánz halt meg, a második hullámban 40-en betegedtek meg és 4 felnőtt meghalt, míg az utolsó hullámban 31-en betegedtek meg és senki nem halt meg. A járvány mortalitási rátája 8,9%-os volt.


Betty az emberi náthába meghalt kiscsimpánz. Forrás: Leakey Alapítvány

Az elhunyt 2 éves kiscsimpánz tetemét felboncolták és mintát vettek belőle. A kiscsimpánz tüdőgyulladásban halt meg. Szervezetéből rhinovírus C-t izoláltak. A PCR teszttel megerősített eredmény nem azért biztos, mert erre a vírusra pozitív eredmény adott, hanem mert egy tucat másik légúti betegséget okozó kórokozóra negatívat adott.


Minden csimpánz homozigóta volt a CDHR3-Y529 allélra (azaz az ősi tirozint kódoló változat van bennük) csakúgy mint az összes ismert csimpánzgenom. Ez lehet az egyik oka a súlyos betegségnek. Nem véletlen, hogy maszkot kell hordani a turistáknak, ha csimpánzok közelébe mennek. A mi inkább csak kellemetlenséget okozó kórokozóink megölhetik az amúgy is veszélyeztetett állatokat. És viszont se csodálkozzunk, hogy mindenféle vadállat kórokozója világjárvány okozhat emberben.


A cím, ahogy a címek általában, túloz, hiszen nem minden nátháról van szó, csak egy bizonyos vírus okozta nátháról. De remélem nem bántad meg, hogy elolvastad a bejegyzést!


Hivatkozott irodalom