A fejlődési rendellenességet okozó Zika-vírus fertőzés egy új jelenség. 2013 környékén jelent meg Francia Polinéziában és 2015-ben Dél-Amerikában. Minden bizonnyal a focimeccsek emberáradat hurcolta szét az Újvilágban. Egérmodellen kimutatták, hogy tényleg okozhat kisfejűséget.
A történetet valahol itt hagytuk abba. Közben persze a biológusok vizsgálják ezt az új vírust, mert újdonságról van szó. A vírus eredeti afrikai formája nem okoz problémát. Az ázsiai – ebből alakult ki a dél-amerikai forma – vírus sem kimondottan problémás. Akkor mi okozhatja az idegrendszeri fejlődési rendellenességet? A vírus nem túl nagy (11 kbázis). Több megszekvenált izolátuma ismert Dél-Amerikából és korábbi ázsiai minta is rendelkezésre áll. A 2010-ben Kambodzsából izolált változat fejlődő egerekben 16,7%-os halálozási rátát okozott. A Dél-Amerikai változatok mind 100%-osan halálosak voltak. Tehát időben és genetikai térben e két pont között történt olyan mutáció, ami az idegrendszeri elváltozást okozza. A szekvenciák összehasonlításával 14 mutációt azonosítottak.
Ezen mutációk közül hetet külön-külön beszerkesztettek a "vad típusnak" kinevezett kambodzsai változatba. Minden így kapott mutáns virulenciáját letesztelték. A 139. pozícióban a szerin aszparaginra való cseréje (S139N) növelte a legjobban az idegrendszeri rendellenesség mértékét. Továbbá a kisfejűséget okozó venezuelai vírusban a 139. aminosavhely visszaváltoztatása szerinné jelentősen csökkentette a virulenciát. Tehát ez a pozíció felelős az új kór megjelenéséért.
Darwin úgy gondolta, hogy apró változások útján halad az evolúció (gradualizmus), míg több paleontológus a nagyobb ugrások, a szaltáció, mellett kardoskodtak. A graduális evolúció és a fossziliák, sőt kezdetben a graduális evolúció és a mendeli genetika is ellentétben álltak egymással. Ez utóbbi szembenállást a mennyiségi jellegek genetikájának felfedezése oldotta fel. A fenotípusban érzékelt ugrások és az apró változatok közötti látszólagos ellentmondást pedig a fentebb említett eredmények oldják fel. A szerint aszparaginná változtató mutáció egy apró lépés. Fenotípusosan viszont egy addig enyhe tüneteket okozó vírusból, fejlődési rendellenességet okozó, s így komoly egészségügyi kockázatot jelentő kórokozó vált. Tehát a fenotípusban van egy ugrás. Azt gondoljuk, hogy az újfajta problémához nagy változás kell. Pedig nem. Nem a vírus lett komplexebb és tanult meg új trükköket, hanem az idegrendszer fejlődése egy nagyon összetett folyamat, amit nagyon egyszerű megbolygatni. A vírusburok apró változása elég, hogy az idegrendszer fejlődésében valamit nagyon elrontson.
Sokszor találkozunk azzal a jelenséggel, hogy egy mutáció okoz valami jelentős fenotípusos változást. Ilyen a nyírfaaraszoló fekete színét okozó transzpozon beékelődés, vagy a sarlósejtes vérszegénységet okozó glutamin -> valin mutáció. Azaz ritka mutációk mellett is lehet fenotípusos változás, és nem szükséges sok apró mutációs hatásra várni, hogy bármi jelentősebb változás történjen.
Van még egy pár ilyen példa a tankönyvemben. Lehet keresni! :)
Hivatkozott irodalom
Yuan, L., Huang, X.-Y., Liu, Z.-Y., Zhang, F., Zhu, X.-L., Yu, J.-Y., Ji, X., Xu, Y.-P., Li, G., Li, C., Wang, H.-J., Deng, Y.-Q., Wu, M., Cheng, M.-L., Ye, Q., Xie, D.-Y., Li, X.-F., Wang, X., Shi, W., Hu, B., Shi, P.-Y., Xu, Z. és Qin, C.-F. 2017. A single mutation in the prM protein of Zika virus contributes to fetal microcephaly. Science 358(6365): 933–936
Nincsenek megjegyzések:
Megjegyzés küldése